Исследователи обнаружили, что белки S100A8 и S100A9, регулирующие воспалительные процессы при болезни Альцгеймера, способны влиять на структуру β-амилоидных пептидов. Накопление этих пептидов в мозге — ключевой фактор развития нейродегенеративного заболевания, приводящего к потере памяти и когнитивных способностей. Открытие поможет глубже изучить связь между воспалением и образованием амилоидных бляшек, а также создать препараты для замедления деменции. Проект реализован при поддержке гранта Российского научного фонда.
Мировая проблема и новые надежды
Согласно данным ВОЗ, каждый год регистрируется до 10 млн случаев деменции, причем более 60% из них связаны с болезнью Альцгеймера. Заболевание сопровождается прогрессирующим разрушением нейронов из-за токсичного воздействия β-амилоидных пептидов, формирующих плотные скопления в мозговых тканях. Понимание механизмов их образования — важный шаг к разработке эффективных методов лечения.
Тайны β-амилоидных пептидов
Среди различных форм пептидов наиболее опасной считается Аβ42, которая присутствует во всех амилоидных бляшках и провоцирует гибель клеток. Форма Аβ40, преобладающая в биологических жидкостях, менее токсична, но изменение соотношения Аβ42/Аβ40 служит маркером развития патологии. Изучение дополнительных белков в составе бляшек, таких как S100A8 и S100A9, открывает новые возможности для терапии.
S100A8/S100A9: мишень для инноваций
Белки семейства S100, ранее не привлекавшие внимание ученых, оказались способны взаимодействовать с β-амилоидом, модулируя его агрегацию. Это открытие, сделанное при участии специалистов Пущинского научного центра и Университета Южной Флориды, позволяет рассматривать их как основу для создания препаратов, останавливающих прогрессирование болезни. Работа под руководством Екатерины Литус демонстрирует перспективы междисциплинарных исследований в борьбе с нейродегенерациями.
Перспективы для пациента
Результаты исследования не только углубляют понимание молекулярных механизмов Альцгеймера, но и дают надежду миллионам пациентов. Комбинированное воздействие на воспаление и амилоидогенез может стать прорывом в разработке терапий, сохраняющих качество жизни даже в пожилом возрасте.
Прорыв в исследовании взаимодействия S100 и β-амилоида
Учёные из Пущинского научного центра биологических исследований РАН и Университета Южной Флориды (США) совершили важный шаг в понимании механизмов развития болезни Альцгеймера! Впервые им удалось количественно оценить взаимодействие белков S100А8 и S100А9 с β-амилоидными пептидами, используя инновационный метод биослойной интерферометрии. В эксперименте β-амилоид фиксировали на биосенсоре, моделируя его естественное состояние в мозговых тканях до образования бляшек, и детально изучили его связь с S100.
Двойная роль белков S100: новые возможности для науки
Результаты исследования поражают! Оказалось, что S100А8 и S100А9 активнее связываются с формой Aβ42, чем с Aβ40. Хотя их взаимодействие с β-амилоидом слабее, чем с альбумином — основным «хранителем» пептида в крови, — эти белки способны конкурировать за связывание, особенно при воспалении, ускоряющем развитие нейродегенеративных заболеваний. Это открывает новые горизонты для изучения патогенеза. Интересно, что, нарушая «хранение» амилоида на альбумине, S100 могут временно усиливать его токсичность. Однако радует другой факт: эти же белки подавляют образование фибрилл — опасных структур, формирующих бляшки. Это двойное действие делает их ключевыми игроками в борьбе с патологиями!
Перспективы моделирования для создания терапий
С помощью компьютерного анализа учёные выявили возможные зоны контакта между S100 и β-амилоидом. Этот прорыв открывает путь к разработке препаратов, способных избирательно регулировать их взаимодействие. Такие лекарства смогут блокировать негативные эффекты, усиливая защитные свойства белков, что дает надежду на появление революционных методов лечения болезни Альцгеймера в ближайшем будущем!
Перспективы в изучении механизмов нейродегенеративных заболеваний
«Впервые нам удалось провести комплексный анализ влияния белков S100A8 и S100A9 на функциональную активность β-амилоидных пептидов. Результаты открывают новые горизонты для понимания взаимосвязи между нейровоспалением и образованием амилоидных отложений в мозге. Это важный шаг на пути к созданию инновационных методов терапии и профилактики болезни Альцгеймера. Впереди — увлекательная работа по изучению дополнительных взаимодействий β-амилоидных пептидов, что поможет глубже раскрыть их роль в работе нервной системы», — делится вдохновляющими планами руководитель исследовательской группы Екатерина Литус, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник профильного института.
На пути к прорывным решениям
Полученные данные вселяют оптимизм в научное сообщество. Углубленное исследование молекулярных механизмов не только расширяет фундаментальные знания, но и создает основу для разработки принципиально новых терапевтических стратегий. Ученые уверены, что каждая деталь в изучении взаимодействия белков и пептидов приближает нас к эпохе персонализированной медицины, где нейродегенеративные заболевания перестанут быть приговором.
