Ключевой механизм развития смертельного заболевания легких
Фото: gazeta.ru
Исследователи Университета Ратгерса обнаружили, что аномальные скопления иммунных клеток напрямую влияют на прогрессирование идиопатического легочного фиброза (ИЛФ). Это открытие создает основу для разработки принципиально новых терапевтических стратегий против болезни, которая сохраняет высокую летальность в течение десяти лет после диагностики.
Новые горизонты в изучении легочного фиброза
Применяя инновационные методы пространственного анализа, ученые выявили резкий контраст между здоровой тканью и пораженными участками. Легкие пациентов с ИЛФ оказались заполнены плазматическими клетками, которые в норме локализуются в костном мозге. «Поразительная концентрация этих клеток в фиброзных зонах указывает на их ключевую роль в патогенезе», — пояснил профессор Ци Ян, ведущий автор исследования.
Перспективы терапии и уникальные клеточные взаимодействия
Экспериментальное блокирование сигнальных путей у лабораторных моделей продемонстрировало снижение фиброзных изменений. Особую надежду вселяет факт существования одобренных препаратов, воздействующих на плазматические клетки — их потенциально можно адаптировать для лечения ИЛФ. Рейнольд Панеттьери, соавтор работы, акцентировал: «Обнаруженные фибробласты обладают уникальной специфичностью, что открывает путь для точной терапии».
Будущие направления исследований
Ученые планируют изучить аутоиммунный потенциал плазматических клеток и механизмы формирования патологических структур. Это открытие знаменует важный шаг в борьбе с заболеванием, которое до сих пор оставалось практически неизлечимым для большинства пациентов.
